MM細胞可刺激共培養(yǎng)HUVEC分化為管狀結構；并受到MM細胞與HUVEC間可溶性細胞因子和黏附作用的共同調控，其調控機制與BDNF相關。 多發(fā)性骨髓瘤(簡稱MM)是單克隆的漿細胞異常增生的惡性疾病。是常見的一種漿細胞病，浸潤骨髓及軟組織，產生M球蛋白。 中華血液學雜志6月第6期刊登一項研究，研究者采用人MM細胞系RPM18226細胞或原代MM細胞與人臍靜脈內皮細胞（HUVEC）混合共培養(yǎng)和隔離共培養(yǎng)；以同期單獨培養(yǎng)的HUVEC為對照，對與MM細胞共培養(yǎng)的HUVEC進行Matrigel基質管狀結構形成實驗，評價MM細胞對HUVEC血管新生能力的影響；采用ELISA方法檢測兩種共培養(yǎng)體系培養(yǎng)上清中BDNF的含量；用抗人CD29和CD18的單克隆抗體（單抗）對MM細胞進行預處理后，在混合共培養(yǎng)的基礎上進行管狀結構形成實驗并檢測培養(yǎng)上清中BDNF的含量。

    華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院血液病研究所王雅丹等研究人員研究顯示與同期單獨培養(yǎng)的HUVEC相比，與RPM18226細胞隔離共培養(yǎng)的HUVEC形成的管狀結構數(shù)量明顯增多，但增加幅度（約75％）低于混合共培養(yǎng)體系（約113％）。原代MM細胞促HUVEC管狀結構形成效應在隔離共培養(yǎng)體系和混合共培養(yǎng)體系分別為138％與188％。HUVEC單獨培養(yǎng)上清中BDNF的含量為（12．4±5．1）ng／ml，RPM18226細胞混合共培養(yǎng)上清和隔離共培養(yǎng)上清的BDNF含量分別為（38．5±8．2）ng／ml和（31．6±7．2）ng／ml；原代MM細胞混合共培養(yǎng)上清和隔離共培養(yǎng)上清的BDNF含量分別為（37．1±8．7）ng／ml和（27．9±7．6）ng／ml。兩種黏附分子抗體能不同程度地阻斷混合共培養(yǎng)體系中MM細胞促HUVEC管狀結構形成效應，并抑制BDNF的分泌。 因此可見MM細胞可刺激共培養(yǎng)HUVEC分化為管狀結構；并受到MM細胞與HUVEC間可溶性細胞因子和黏附作用的共同調控，其調控機制與BDNF相關。