（北京）為了探討AD患者腦神經元凋亡的可能機制。研究者將死后6 h以內取材的AD患者和非AD患者腦顳葉組織分為兩組，每組分別取3例，勻漿后用Lowry法進行蛋白定量，將總蛋白量相等的樣品進行免疫組織化學雙染色，Western印跡法分析。結果AD患者和對照組非AD患者腦組織切片中均存在凋亡細胞，但AD患者腦組織切片中單位面積凋亡細胞增加。AD患者顳葉組織神經生長因子(NGF)、受體酪氨酸激酶A(TrkA)、磷酸化的cAMP反應元件結合蛋白(P-CREB)、抗凋亡蛋白Bcl-2表達減少，凋亡前期蛋白Bax及caspase-6表達增加。可見AD患者顳葉存在神經元調亡，其存活信號轉導通路受到損害；AD患者顥葉神經營養因子及其受體表達減少。神經營養因子表達的減少以及存活信號轉導通路的損害可能是導致AD腦神經元凋亡的原因之一。/**/