哈爾濱醫(yī)科大學(xué)第一臨床學(xué)院病理科研究人員經(jīng)過(guò)多年對(duì)不同時(shí)間缺血性腦血管病星形膠質(zhì)細(xì)胞、神經(jīng)元和血管反應(yīng)時(shí)空變化規(guī)律的研究，成功構(gòu)建了三者間相互作用的數(shù)學(xué)模型，為臨床治療腦血管疾病奠定了新的理論基礎(chǔ)。
 
　　據(jù)了解，腦血管病是神經(jīng)系統(tǒng)常見(jiàn)病和危重癥。在探討其發(fā)生發(fā)展的病理生理機(jī)制中，有學(xué)者認(rèn)為星形膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)元的存活及功能關(guān)系密切。這中間，膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）為星形膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞骨架的主要成分，充滿整個(gè)細(xì)胞質(zhì)空間，幾乎參與細(xì)胞內(nèi)一切重要的生命活動(dòng)。針對(duì)這一臨床棘手重癥，哈醫(yī)大病理科教授戚基萍領(lǐng)導(dǎo)的科研小組在國(guó)家自然科學(xué)基金和黑龍江省自然科學(xué)基金“人腦梗死后經(jīng)時(shí)細(xì)胞骨架的病理研究”項(xiàng)目的支持下，利用人腦血管病尸檢標(biāo)本，選取BcL-2（凋亡相關(guān)蛋白）、GFAP、CD31（血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子）、抗第8因子相關(guān)抗原等四個(gè)指標(biāo)，并采用常規(guī)HE染色、免疫組化染色和原位雜交等方法，深入觀察了星形膠質(zhì)細(xì)胞和微血管的變化及細(xì)胞凋亡的發(fā)生。研究結(jié)果顯示：當(dāng)缺血性腦血管病發(fā)生后，在梗死周邊區(qū)23天前GFAP和BcL-2的表達(dá)呈正相關(guān)，23天后呈負(fù)相關(guān)；梗死周邊區(qū)是臨床需要積極搶救的區(qū)域，可應(yīng)用干預(yù)因素上調(diào)BcL-2的表達(dá)來(lái)縮小梗死面積。缺血性腦血管病涉及星形膠質(zhì)細(xì)胞和微血管的反應(yīng)性增生，在缺血后期，GFAP、CD31廣泛表達(dá)，兩者在組織損傷修復(fù)重建過(guò)程中起重要作用。人腦局灶性缺血海馬神經(jīng)元發(fā)生一系列形態(tài)學(xué)變化，其演變規(guī)律與凋亡促進(jìn)因子有密切相關(guān)性。
 
　　研究人員在試驗(yàn)后期制備了動(dòng)物不同時(shí)間段的大腦出血及缺血模型，利用免疫組織化學(xué)等方法，研究腦血管病后星形膠質(zhì)細(xì)胞活性與腦血管之間的關(guān)系。結(jié)果證實(shí)，缺血性腦血管病15天內(nèi)，其周圍組織星形膠質(zhì)細(xì)胞增生活躍；腦出血性損傷使星形膠質(zhì)細(xì)胞出現(xiàn)細(xì)胞周期的改變；Ki67（增殖核抗原67）參與了腦出血后星形膠質(zhì)細(xì)胞的增生與活化。

　　腦血管疾病是發(fā)生在腦部血管，因顱內(nèi)血液循環(huán)障礙而造成腦組織損害的一類疾病，分急性和慢性兩種。一般我們所說(shuō)的腦血管疾病主要是指急性腦血管病。由于發(fā)病急，來(lái)勢(shì)兇，變化快，又有“腦血管意外”、“卒中”和“中風(fēng)”之稱。