日本研究人員說，血清脫氧核糖核酸酶（DNase）I酶的活性可以用作短暫性心肌缺血的敏感標記物。

他們的研究顯示，在經皮冠脈介入治療（PCI）后3小時該酶的活性明顯升高，而冠狀動脈造影后，該酶的水平沒有變化。

該研究組在《歐洲心臟雜志》（European Heart Journal）上報告說：“這些研究結果提示，在PCI組觀察到該酶活性的變化是由于短暫的球囊擴張引起暫時性心肌缺血的結果。”

在注意到傳統的心肌壞死標記物，如肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、肌紅蛋白、心臟肌鈣蛋白T（c-TnT）在心肌缺血的早期評價方面不那么可靠后，Kenichiro Arakawa（日本Fukui大學）及其同事進行了他們的研究。

既往認為DNase I是負責凋亡過程中DNA破裂的。已確認血清DNase I活性有助于早期檢測出急性心肌梗死，該研究組試驗了在PCI引起短暫的心肌缺血后，該酶的水平是如何變化的。

在24例進行PCI的連續觀測患者中，其中21例患者的血清DNase I活性在PCI后3小時距基線有明顯升高，其平均變化幅度達35.9%。在16例CK-MB 和 c-TnT水平在正常范圍內的患者中，13例患者的DNase I活性升高。

Arakawa等指出，在12例只進行冠狀動脈造影的患者中，這一新標記物的水平沒有變化。

他們總結說：“該酶的活性升高可能證實了它可以作為檢測短暫性心肌缺血的敏感標記物。”

然而，在與該研究有關的一篇述評中，Evangelos Giannitsis和Hugo Katus（德國海德堡醫科大學醫院）對該研究的結論持謹慎態度。

他們說：“迄今為止，對于心肌梗死，或者甚至是對于心肌缺血的檢測，核酸內切酶活性升高并不是特異性的，有關這方面的證據還很少，結果也很不一致。”

“對于可疑的急性冠脈綜合征患者，在DNase I活性成為一種診斷工具前，還需要進一步的研究來更準確的表達這一新標記物的特點，并研究它對未檢出的胸痛臨床患者的預測價值。”