食管微循環(huán)對(duì)食管腔內(nèi)損傷因子的反應(yīng)可能在反流引起的黏膜損傷中起有重要作用。匈牙利學(xué)者采用犬急性反流性食管炎模型，描述膽汁或膽汁+鹽酸處理對(duì)食管微循環(huán)的作用特征，并探討構(gòu)成性NO合成酶和誘導(dǎo)性NO合成酶活性的變化。

研究對(duì)象分為5組：第1組為鹽水處理的對(duì)照組，第2-4組分別用膽汁、鹽酸或膽汁+鹽酸處理3h。利用正交偏振光譜成像技術(shù)進(jìn)行活體內(nèi)顯微鏡攝像術(shù)持續(xù)觀察黏膜微循環(huán)。通過(guò)組織活檢測(cè)定髓過(guò)氧化物酶、構(gòu)成性和誘導(dǎo)性NO合成酶的活性，通過(guò)組織學(xué)檢查評(píng)估黏膜損傷程度。

結(jié)果顯示，膽汁可誘發(fā)食管深部組織損傷以及黏膜肌層和肌層中白細(xì)胞浸潤(rùn)；毛細(xì)血管內(nèi)紅細(xì)胞速率和相對(duì)血管面積明顯增加（P<0.05）；構(gòu)成性NO合成酶的活性下降，誘導(dǎo)性NO合成酶的活性明顯升高。在鹽酸處理組中，功能性毛細(xì)血管密度降低，黏膜損傷較輕，構(gòu)成性NO合成酶的活性沒(méi)有變化，而誘導(dǎo)性NO合成酶的活性明顯增強(qiáng)。在膽汁+鹽酸處理組中，構(gòu)成性NO合成酶的活性也沒(méi)有變化。

上述結(jié)果表明反流成分可誘導(dǎo)特征性的微循環(huán)改變。當(dāng)鹽酸產(chǎn)生被抑制后，食管的結(jié)構(gòu)損傷和白細(xì)胞侵襲伴有膽汁引起的構(gòu)成性NO合成酶的抑制。