愛荷華大學(xué)的Daniel F. Eberl教授和其杜克大學(xué)的同事，發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致果蠅失聰?shù)幕蛉毕荩赡苡兄谌祟惗@的研究。Eberl表示，此研究顯示myosin VIIA基因功能的喪失，會(huì)導(dǎo)致果蠅完全失聰；此結(jié)果使科學(xué)家能更加了解此變異如何導(dǎo)致人類內(nèi)耳異常與耳聾。

先前研究顯示，果蠅和人類聽覺器官的發(fā)育需要相同的基因。Eberl的研究則表示myosin VIIA此分子為兩種生物聽覺功能所需的共通分子。

Eberl和其同事利用植入的電極紀(jì)錄果蠅觸須受器細(xì)胞的電流變化。藉由比較正常果蠅，與myosin VIIA具變異果蠅間出現(xiàn)的電流差異，他們發(fā)現(xiàn)果蠅聽覺需要myosin VIIA基因的參與。

Eberl說(shuō)：“了解此蛋白質(zhì)如何運(yùn)作，和檢驗(yàn)其于聽覺所占的角色，將有助于了解果蠅以及人類的聽覺機(jī)制。”