據(jù)歐洲和美國(guó)研究人員說(shuō)，在英利昔單抗（infliximab）治療后沒(méi)有臨床改善表現(xiàn)的類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病人(RA)仍可能因此治療受益。

“TNF-阻滯劑如英利昔單抗減少了TNF和可能由TNF推動(dòng)的其它細(xì)胞因子和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制，達(dá)到了足以抑制破骨細(xì)胞活性的程度，但TNF的活性仍足以推動(dòng)炎性反應(yīng)”，維也納醫(yī)科大學(xué)的索倫（Josef S. Smolen）告訴路透社記者。

他和同事檢查了RA病人抗TNF加伴用藥治療試驗(yàn)的資料：428名病人或接受了英利昔單抗和氨甲喋呤的治療，或是氨甲喋呤加安慰劑。54周時(shí)，按美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)沒(méi)有20%改善的英利昔單抗組病人（非ACR20反應(yīng)者）在28關(guān)節(jié)疾病活性量表、壓痛關(guān)節(jié)計(jì)數(shù)和C反應(yīng)蛋白水平上有輕度卻是顯著的改善。英利昔單抗組的非ACR20反應(yīng)者與氨甲喋呤加安慰劑組的非ACR20反應(yīng)者相比，病情進(jìn)展顯著抑制。安慰劑組的病情進(jìn)展大于英利昔單抗組病人，且與ACR反應(yīng)無(wú)關(guān)。英利昔單抗組的非反應(yīng)者與安慰劑組相比，在結(jié)構(gòu)性損害上仍有更大抑制。詳見(jiàn)4月的《關(guān)節(jié)炎和風(fēng)濕病》雜志（Arthritis Rheum 2005;52:1020-1030）。

“TNF阻滯劑對(duì)炎癥和破壞有不同效果，但更偏向于抑制破壞的通路，因此TNF阻滯劑可能把破壞性關(guān)節(jié)炎逆轉(zhuǎn)為非破壞性的”，索倫總結(jié)。