德國環境和健康研究中心2004年2月5日宣布，一個德國科研小組經過幾年的努力，終于確定了控制血液凝固的關鍵基因。除該中心的科研人員外，維爾茨堡大學和明斯特聯邦生物研究所的科學家們也參與了這項工作。

科研人員發現，這種新發現基因的蛋白質能夠激活在血液凝固過程中起主要作用的維生素K。簡單地說，其蛋白質能把人體里那些已用過的不活躍的維生素K重新轉化成活性維生素K。這些科研人員在當天出版的《自然》雜志上發表文章指出，在某些較為罕見的遺傳疾病中，這種蛋白質的功能先天受損，因而患病的兒童在出生后不久就會因腦出血而死亡。目前，絕大多數患此類遺傳病的兒童都可通過及時補充維生素K而獲救。

科學家識別出一個維生素K形成有害血液凝塊所需的基因，這一發現有望加快尋找治療心律不齊和冠心病的新療法的步伐。

在最新一期的《自然》雜志上，來自德國、英國和美國的三個獨立研究小組分別報道他們定位了一個叫做VKORC1的基因，該基因有助于加強對抗血凝劑warfarin類藥物如何工作的了解。

“這是一項激動人心的發現。”其中一篇研究的作者、倫敦帝國學院的Edward Tuddenham教授說。

“我們讓病人服用warfarin是因為我們知道它能阻止維生素K的活動，從而阻止威脅生命的血液凝塊形成。然而，我們還無法解釋這一切是如何發生的。”

Tuddenham以及德國Wurzburg大學和美國北卡羅萊納大學的研究人員的發現，應該可以揭示更多有關維生素K與血液凝塊有何關聯的信息。

“這一基因的發現有望導致更有效抗凝血療法的誕生。”Tuddenham補充說。

科學家是通過研究對warfarin產生抗藥性的大鼠和病人的基因、并與形成血液凝塊的遺傳性高危病人的基因進行比較找到這個基因的。