鞘內電轉導c-Fos抗體可以提高大鼠的痛閾

【?2003-12-30 發布?】　臨床報道

鞘內電轉導c-Fos抗體不僅可以提高大鼠的痛閾，而且能夠調節前強啡肽的表達。

臺灣高雄成功紀念醫院的Lan CY博士指出，在體電穿孔導入技術已經成功的應用于導入DNA、RNA、寡核苷酸和蛋白質等以達到實驗或治療目的。為此，研究人員研究了利用該方法在體或體外導入c-Fos抗體治療神經性疼痛的效果。

研究者首先在培養的脊髓細胞中轉染p-AP-Luc質粒，然后用100μg谷氨酸激發，以研究鞘內電轉導c-Fos抗體抑制激活蛋白（AP-1）增強子活性的效果。這種抑制效果通過檢測熒光素活性來評價。然后對慢性緊縮性損傷大鼠模型應用電轉導技術導入c-Fos抗體治療這種神經性疼痛，并在損傷前和處理后的偶數天及第14天檢測動物對熱損傷的痛閾并應用Western blot和免疫組織化學方法分析其治療效果。同時于鞘內電轉導c-Fos抗體后的第2天和第10天檢測前強啡肽mRNA和強啡肽以確定損傷前基因的表達。

結果發現，電轉導c-Fos抗體后可以明顯降低谷氨酸誘導的AP-1的活性，并且能夠減低脊髓內強啡肽的水平，提高痛閾。

根據上述發現，Lan博士認為，在鞘內電轉導抗體是一種很好的研究脊髓相關的內源性因素的方法。

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