抗抑郁藥對(duì)G蛋白耦聯(lián)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的干擾及其可能的細(xì)胞毒性

【?2003-12-30 發(fā)布?】　臨床報(bào)道

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據(jù)最新一期《麻醉學(xué)》雜志報(bào)道，抗抑郁藥可能干擾G蛋白耦聯(lián)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。

三環(huán)類抗抑郁劑在結(jié)構(gòu)上與局部麻醉藥類似，提示它的部分鎮(zhèn)痛作用與局麻藥有類似的特性。由于局麻藥能夠阻斷G蛋白耦聯(lián)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，因此德國(guó)芒斯特大學(xué)醫(yī)院的Strumper D博士及其同事就這類抗抑郁藥是否具有類似的效果進(jìn)行了研究。

研究人員應(yīng)用電壓鉗技術(shù)檢測(cè)溶血磷脂酸誘導(dǎo)爪蟾屬卵母細(xì)胞鈣激活Cl離子電流峰值，分別觀察孵育在阿米替林、去甲替林、丙咪嗪和氟西汀中30、120或240分鐘時(shí)的變化。

他們發(fā)現(xiàn)，低劑量抗抑郁藥孵育30分鐘對(duì)溶血磷脂酸誘導(dǎo)的電流沒(méi)有影響。延長(zhǎng)孵育時(shí)間后只有阿米替林和去甲替林能夠阻斷溶血磷脂酸的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。在低劑量時(shí)四種藥物都不能誘導(dǎo)細(xì)胞膜破壞。但是丙咪嗪在10^-3m時(shí)可以導(dǎo)致100%的卵母細(xì)胞膜破壞，氟西汀在10^-4m時(shí)能夠使71％的卵母細(xì)胞膜破壞，阿米替林和去甲替林沒(méi)有這種效果。

Strumper博士等認(rèn)為，這些發(fā)現(xiàn)與局部麻醉藥的特性存在一些差異，同時(shí)說(shuō)明干擾G蛋白耦聯(lián)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)可以解釋一些抗抑郁藥的鎮(zhèn)痛作用特性。但是大劑量應(yīng)用抗抑郁藥可能導(dǎo)致細(xì)胞毒性作用。

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