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人參皂甙Rb1促進3T3-L1脂肪細胞分化并抑制脂解 【?2009-01-24 發布?】 臨床報道
中國研究者觀察了人參皂甙Rb1(Rb1)對3T3-L1脂肪細胞分化和脂肪分解的作用,并探討人參抗糖尿病的作用機制。研究者通過在3T3-L1脂肪細胞誘導分化過程中,分別加入不同濃度的Rb1作用6d,各組脂肪細胞分別進行油紅O染色,甘油三酯(TG)含量、^3H-葡萄糖轉運率檢測,并用實時定量PCR和免疫印跡對脂肪細胞PPARγ2、CCAAT增強子結合蛋白(C/EBPα)、脂肪酸結合蛋白(ap2)和葡萄糖轉運體(Glut)1、Glut4的mRNA和蛋白水平進行測定;運用表面等離子體共振技術(SPR)測定Rb1與PPARγ結合親和力;在分化成熟的脂肪細胞加入Rb1孵育后,測定釋放到上清液的甘油含量。結果發現Rb1能促進3T3-L1脂肪細胞的分化程度,并呈劑量依賴關系,10μmol/L濃度使細胞內TG含量增加約56%,同時PPARγ2和C/EBPα的mRNA和蛋白水平均顯著升高,其下游基因ap2的mRNA水平也明顯增加。分化過程中加入Rb1的脂肪細胞基礎和胰島素介導的葡萄糖轉運率增加。Glut4的mRNA和蛋白水平均上升,而Glut1則未見顯著變化;SPR檢測結果顯示Rb1具有PPARγ結合活性,提示Rb1是PPARγ的配體;在誘導分化成熟的脂肪細胞中,Rb1抑制基礎脂肪分解,10μmol/L濃度使上清甘油含量下降約50%,但對異丙腎上腺素介導的脂解沒有影響。由此,研究者得出結論,Rb1作為PPARγ的配體,通過上調PPARγ2,2C/EBPα的表達促進脂肪細胞的脂肪形成;增加基礎和胰島素刺激的葡萄糖利用;同時抑制基礎脂解。以上結果表明人參和人參皂甙抗糖尿病的作用可能與促進脂肪細胞分化,增加胰島素敏感性和抑制基礎脂解有關。/**/
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