該項(xiàng)研究目的是觀察阿托伐他汀（ATV）預(yù)處理的心肌保護(hù)效應(yīng)，探討誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）和線粒體膜ATP敏感性鉀通道（KATP）在其中的作用以及這兩個(gè)環(huán)節(jié)的相互關(guān)系。方法采用將兔隨機(jī)分成缺血再灌注模型對(duì)照組（對(duì)照組）、ATV組、ATV復(fù)合iNOS阻斷劑S-甲基異琉脲硫酸鹽組（ATV＋SMT組）、S-甲基異琉脲硫酸鹽組（SMT組）、ATV復(fù)合線粒體膜KATP通道阻斷劑5-羥癸酸組（ATV＋5-HD組）、5-羥癸酸組（5-HD）組。進(jìn)行40min局部缺血和240min再灌注，觀察各組心肌梗死范圍、血液生物化學(xué)、一氧化氮合酶、線粒體ATP合成能力。結(jié)果3天阿托伐他汀預(yù)處理（10mg?kg^-1?d^-1）使心肌梗死范圍、肌酸激酶同工酶（CK―MB）、乳酸脫氫酶同工酶（LDH-1）分別下降26．3％、31．4％、19．1％，使iNOS、線粒體ATP合成能力分別提高102．6％和46．8％。ATV＋SMT組心肌梗死范圍、CK-MB、LDH-1、iNOS、線粒體ATP合成能力和對(duì)照組無(wú)明顯差異。ATV＋5-HD組心肌梗死范圍、CK-MB、LDH-1、線粒體ATP合成能力和對(duì)照組無(wú)明顯差異，ATV＋5-HD組iNOS和ATV組相似，均明顯高于對(duì)照組（P〈0．01）。由此得出結(jié)論阿托伐他汀預(yù)處理通過(guò)上調(diào)iNOS和激活線粒體膜KATP產(chǎn)生心肌保護(hù)作用，且iNOS是線粒體膜KATP的上游途徑。/**/