單純性脂肪肝一般較為穩定，可是一旦轉變為脂肪性肝炎，發生肝纖維化、肝硬化的幾率將大大增加。一項中美科學家的最新合作研究發現：在這個轉變過程中，一種稱為調節性T細胞的免疫細胞可能起到至關重要的作用。 近年來，肥胖、糖尿病、酗酒等各種原因導致的脂肪肝人群數量不斷增加，且逐漸成為發達國家和發展中國家慢性肝病的第一、第二位病因。

    國際肝病研究領域權威學術雜志《肝臟病學》（《Hepatology》）本月刊登了我國和美國醫學家合作的最新發現，這是此研究領域第一篇報道脂肪性肝炎與調節性T細胞之間關系的論文。 課題負責人之一、上海市消化疾病研究所副所長、上海市脂肪性肝病診治研究中心副主任、仁濟醫院消化內科馬雄副教授介紹說，在臨床上，將非酒精性脂肪性肝病分為單純性脂肪肝、脂肪性肝炎和脂肪性肝炎相關肝硬化。單純性脂肪肝相對穩定，其中１０％－２０％會進展為脂肪性肝炎，脂肪性肝炎患者中將有２５％－３５％發生肝纖維化、肝硬化。曾有學者預言，脂肪性肝炎在未來的２０年至３０年中將成為肝功能衰竭的主要病因。因此，如何在單純性脂肪肝進展為脂肪性肝炎的過程中實施“半路攔截”已成為臨床醫學的研究熱點。

    單純性脂肪肝進展為脂肪性肝炎的機制尚未被完全闡明，包括氧應激和肝內免疫調節紊亂等多種因素被認為與此過程有關。調節性T細胞（CD4+CD25+Foxp3+ T細胞）參與肝臟免疫調節。馬雄領銜的研究小組與美國約翰?霍普金斯（Johns Hopkins）大學醫學院李治平博士為代表的研究小組合作，重點觀察了調節性T細胞在脂肪性肝炎發病過程中所起的作用。 研究發現，經高脂飲食８周后發生顯著脂肪肝的小鼠，肝內調節性T細胞數量下降至正常飲食小鼠的１／２左右。科研人員還首次發現，調節性T細胞在體外經歷氧化氫模擬的氧應激狀態就會顯得“弱不禁風”，凋亡指數明顯上升。進一步研究則發現導致這種現象的原因可能是調節性T細胞內部一種抗凋亡基因Bcl-2表達水平較低。相反，如果在肝臟遭受氧應激之前給予一定的抗氧化劑，那么肝內調節性T細胞凋亡將減少，并能減輕脂肪肝內炎癥。 馬雄表示：調節性T細胞可能是阻斷單純性脂肪肝轉變為脂肪性肝炎的最后一道“防線”。調控肝臟內調節性T細胞的數量、或者調控細胞凋亡特性很可能將發展為治療脂肪性肝炎的新途徑。