Thorax雜志再線報道研究者發現，交通引起的空氣污染可聯合基因型改變，從而影響到肺清除毒素的能力，增加兒童患哮喘的風險。 兩個相關危險基因是谷胱甘肽S-轉移酶(GSTP)基因和微粒體環氧化物水解酶(EPHX1)基因，二者在肺內參與香煙和尾氣中多環芳香烴的代謝。 南加利福尼亞大學的Gilliland教授和同事的研究來自南加州12個社區的3124名兒童，分別為4、7、10年級的學生，其中476名哮喘患兒，通過口腔粘膜測定基因型和表現型、調查居所到交通主干道距離以及受香煙的危害程度等發現，哮喘風險：EPHX1高活力型（19%）比低活力型高1.51倍；GSTP1 Val/Val(13%) 和 Ile/Val型(47%)比Ile/Ile型高1.95倍；GSTP1 和EPHX1都為高活力型比EPHX1低活力型高4倍；居所到交通主干道距離接近，少于75米是間接危險因素。調整社會經濟因素、受香煙的危害程度（宮內、兒童期二手煙及家庭內煙民數）、種族、年齡及父母哮喘等因素后，以上聯系仍然存在。 因此，同時具有遺傳易感性和居所靠近交通主干道75米內的兒童，患哮喘的風險將高出3-8.91倍 (95% CI 2.40 -33.12)。/**/