如果現(xiàn)代抗生素都?xì)绮涣艘恍┲旅募?xì)菌，我們?cè)撛趺崔k？很簡(jiǎn)單：激發(fā)免疫系統(tǒng)完成自身的使命。加拿大不列顛-哥倫比亞大學(xué)免疫學(xué)家Robert Hancock的研究小組最近開(kāi)發(fā)出一種新的化合物，它能夠激發(fā)起免疫系統(tǒng)的首道防線，使小鼠死于抗藥細(xì)菌感染的幾率減少。該研究成果發(fā)表在最新一期的《自然—生物技術(shù)》上。

    抗藥性細(xì)菌引發(fā)的疾病是全球性問(wèn)題，其中威脅最大的是耐萬(wàn)古霉素腸球菌（VRE）和耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA），它們都是普通抗生素?zé)o法對(duì)付的“超級(jí)細(xì)菌”。為了尋找有效殺滅這些“超級(jí)細(xì)菌”的新辦法，Hancock研究了一組短蛋白（多肽）。

    考慮到多肽可能會(huì)引發(fā)敗血癥，Hancock現(xiàn)在小鼠身上進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。出乎意料的是，這些多肽反而能使敗血癥有所好轉(zhuǎn)。唯一的問(wèn)題是它們導(dǎo)致了過(guò)敏反應(yīng)，引起一些健康的腸細(xì)胞死亡。因此，Hancock和同事設(shè)計(jì)出更短的多肽，既能阻止敗血癥，又不會(huì)引起其他并發(fā)癥。

    研究人員偶然發(fā)現(xiàn)一種13個(gè)氨基酸長(zhǎng)度的多肽，并將其稱為先天防御調(diào)節(jié)器（Innate Defense Regulator ，簡(jiǎn)稱IDR-1）。為了檢驗(yàn)其效果，研究人員將IDR-1注射入小鼠體內(nèi)，這些小鼠要么尚未感染VRE或MRSA，要么感染不超過(guò)4小時(shí)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，這些小鼠存活率是之前的兩倍。

    Hancock表示，并不是這些多肽直接殺死了“超級(jí)細(xì)菌”。它似乎使人體自身先天免疫系統(tǒng)作了某種“事先準(zhǔn)備”，隨后的細(xì)菌感染會(huì)使體內(nèi)產(chǎn)生過(guò)剩的單核白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，吞噬入侵的病原體。同時(shí)，由于體內(nèi)產(chǎn)生的更具侵略性的噬中性白細(xì)胞較少，因此不會(huì)導(dǎo)致敗血癥。

    Hancock表示，IDR-1的臨床實(shí)驗(yàn)將在12到15個(gè)月后開(kāi)始，而且已經(jīng)有初步證據(jù)表明，即使是在對(duì)抗“超級(jí)細(xì)菌”時(shí)，該多肽也能夠提高小鼠體內(nèi)抗生素的效力。