受損的內皮細胞依賴的血管舒張、炎癥、凋亡和增殖是COPD內皮功能異常的表現。前列腺環素(PGI2)是環氧化酶途徑的主要產物，具有有效的血管舒張和抗有絲分裂活性，可能與COPD內皮功能異常相關。為確定PGI2表達在吸煙相關的肺臟疾病中是否改變，以及是否對COPD相關的內皮功能異常具有保護作用，研究人員采用免疫組化、蛋白質印跡法以及PCR比較人肺氣腫組織與正常組織中前列腺環素合成酶(PGI2S)表達情況，檢測香煙煙霧提取物(CSE)和乙醛成分對于原代肺微血管內皮細胞(HPMVEC)類花生酸表達的影響，最后，采用小鼠肺特異性PGI2S過度表達模型以及體外試驗確定PGI2表達對于吸煙誘導的內皮凋亡是否具有保護作用。結果可見，與正常肺組織相比，人肺氣腫組織PGI2S表達減低。體外試驗顯示香煙煙霧提取物(CSE)，尤其是alpha、beta未飽和的乙醛丙烯醛抑制PGI2S基因表達，而CSE顯著誘導HPMVEC中COX-2 和cPLA2上游介質。肺特異PGI2S過度表達的小鼠在長期暴露于煙霧中后內皮凋亡較少。體外試驗，Iloprost顯示對CSE誘導的凋亡具有保護作用。因此，PGI2對急性和長期煙霧暴露后肺血管具有保護作用。類花生酸表達的平衡對于COPD相關的內皮功能異常非常重要。 /**/