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研究新因子有助緩解神經(jīng)退化疾病 【?2007-04-06 發(fā)布?】 臨床報(bào)道
由芬蘭的Kuopio大學(xué)A.I.Virtanen研究所MichaelCourtney領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究隊(duì)伍在神經(jīng)元中確定出了一種新的分子途徑。這個(gè)途徑是腦細(xì)胞退化過(guò)程中的一個(gè)因子,而神經(jīng)細(xì)胞的退化則在神經(jīng)生理和如阿爾茨海默癥、癲癇和中風(fēng)等神經(jīng)疾病中起到重要作用。 Courtney的研究組和Turku生物技術(shù)中心的DocentEleanorCoffey研究組共同合作進(jìn)行了這項(xiàng)研究。研究的結(jié)果公布在近期的《自然—神經(jīng)學(xué)》(NatureNeuroscience)雜志上。 在多種神經(jīng)退化疾病中,大腦中的神經(jīng)元都遭受了過(guò)度刺激,并觸發(fā)細(xì)胞凋亡。這項(xiàng)新研究顯示,長(zhǎng)期以來(lái)被看作是癌癥形成過(guò)程中關(guān)鍵因子的Rho蛋白還在疾病中神經(jīng)元的破壞過(guò)程中起到關(guān)鍵作用。 這些意外發(fā)現(xiàn)為神經(jīng)退化信號(hào)過(guò)程“畫(huà)面”添加了一個(gè)完成的途徑。而這個(gè)區(qū)域的調(diào)查將為治療神經(jīng)退化疾病提供新的治療策略。 事實(shí)上,人們還不知道神經(jīng)元到底是怎樣死的,有可能與多種不同的機(jī)制有關(guān)。研究證實(shí),細(xì)胞的過(guò)度刺激破壞主要是因?yàn)殁}離子過(guò)多進(jìn)入細(xì)胞中。研究人員一直都想了解細(xì)胞如何根據(jù)鈣離子水平產(chǎn)生破壞信號(hào),從而能夠找到藥物設(shè)計(jì)的新靶標(biāo)。 這項(xiàng)新研究的靶標(biāo)——Rho蛋白,屬于能夠影響與細(xì)胞退化有關(guān)信號(hào)的蛋白質(zhì)家族。這兩個(gè)研究組的分析證實(shí),過(guò)度刺激導(dǎo)致Rho的活化以及細(xì)胞毀滅信號(hào)。通過(guò)基因修飾來(lái)抑制Rho的活動(dòng),能夠讓這種蛋白質(zhì)保持在不活躍狀態(tài),并且神經(jīng)元也能夠在過(guò)度刺激情況下存活下來(lái)。 這項(xiàng)研究確定了引發(fā)細(xì)胞退化的一個(gè)新因子,之后的進(jìn)一步研究很可能確定出與之相互影響的更多此類(lèi)因子。對(duì)這些因子的研究將有助于人類(lèi)找到新的治療方法來(lái)緩解神經(jīng)退化疾病的癥狀。 /**/
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