雌激素通過(guò)直接作用于血管以及腦內(nèi)的心血管中樞，可以保護(hù)防止動(dòng)脈血壓(AP)升高。為檢測(cè)卵巢切除術(shù)是否通過(guò)腦干Rho/Rho激酶通路影響AP，科學(xué)家對(duì)12周齡的自發(fā)性高血壓大鼠行雙側(cè)卵巢切除術(shù)，采用無(wú)線電遙測(cè)術(shù)檢測(cè)清醒大鼠的AP 和心率(HR)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組大鼠相比，卵巢切除后的大鼠AP 和HR增高(平均AP：163+/-3 vs 144+/-4 mm Hg；HR：455+/-4 vs 380+/-6 bpm)；連續(xù)腦內(nèi)灌注Y-27632可以減弱卵巢切除后導(dǎo)致的AP 和HR增高(平均AP：137+/-6 vs 163+/-3 mm Hg；HR：379+/-10 vs 455+/-4 bpm)。而且，他們也證實(shí)了卵巢切除后大鼠腦干Rho激酶活性增高，且這種增高可以被腦內(nèi)灌注Y-27632減弱，這一作用是通過(guò)磷酸化Rho激酶靶蛋白如埃茲蛋白、根蛋白以及膜突蛋白(ERM)家族實(shí)現(xiàn)的。此外，與對(duì)照組大鼠相比，卵巢切除后的大鼠腦干1型血管緊張素Ⅱ受體表達(dá)顯著增高，且這種增高可以被腦內(nèi)灌注Y-27632減弱。卵巢切除后大鼠血清和腦脊液中17beta-雌二醇濃度降低。這些結(jié)果提示卵巢切除后內(nèi)源性雌激素耗盡，至少部分誘導(dǎo)自發(fā)性高血壓大鼠發(fā)生高血壓，這一作用是通過(guò)腦干腎素-血管緊張素系統(tǒng)及Rho/Rho-激酶通路實(shí)現(xiàn)的。 /**/