由Weizmann科學院免疫學系的IrunCohen領導的一個研究團隊已經發現了一種1型糖尿病疫苗的分子作用機制。這些新發現將會有助于提高這種疫苗的效率。該疫苗目前正在進行臨床試驗。研究的結果刊登在新一期的JournalofClinicalInvestigation雜志上。

　　　1型糖尿病是一種自身免疫疾病，即免疫系統錯誤地攻擊身體自己的產胰島素脾臟細胞，從而減少并最終喪失胰島素的生產能力。已知胰島素是將糖、淀粉和其他食物轉化成能量所必須的一種激素。

　　　數年前，Cohen教授和同事開發出了一種能夠抑制動物模型中的1型糖尿病發展的疫苗。他們發現一種叫做HSP60的特殊蛋白質（甚至只是它的一個小的片段——p277）能夠關閉由這種疾病導致的自身免疫應答。這個疫苗目前正在歐洲和美國進行臨床試驗檢測，但是它的精確的作用機制一直還不清楚。在新的研究中，這個研究組確定出了HSP60的p277片段作用的確切免疫細胞和它的作用機制。

　　　當免疫系統中特定的T細胞攻擊身體自己的細胞和組織時就會發生自身免疫疾病。研究人員發現p277以兩種方式指引免疫系統的活動。首先，p277肽提升能調節潛在的有害T細胞數量的特殊類型T細胞（調節性T細胞）的活動。此外，用p277處理的T細胞能導致“違法”T細胞分泌抗炎性物質，而不是它們用于引發自身免疫疾病的炎性物質。這種肽的雙重作用進一步削弱了免疫應答的反應。研究人員還證明，為了達到這個效果，p277必須與調節性T細胞表面的受體TLR-2結合。

　　　這些發現意味著，了解了p277的精確的分子活動機理，人們就能夠復制自然本身的調節免疫系統的系統，并因此促使免疫系統不會破壞產胰島素胰腺細胞。