（重慶）為了探討D3多巴胺受體基因敲除小鼠(D3-/-)高血壓產生的機制，以期了解D3多巴胺受體對血壓的調節作用。研究者以第2代D3-/-小鼠為研究對象，分別對其血壓、腎臟尿鈉排泄功能、D3 受體的蛋白/mRNA、血漿腎素活性、去甲腎上腺素的濃度、血管緊張素Ⅱ1型(AT1)受體的表達進行測定,并通過離體腸系膜動脈孵育，研究刺激D3 受體對血管舒縮功能的影響。結果無論收縮壓或舒張壓，D3-/-小鼠均明顯高于野生型(D3+/+)小鼠。給予鹽負荷后，2組小鼠血壓均無明顯變化，然而在鹽負荷后最后1個時間段的尿鈉排泄量，D3-/-小鼠低于D3+/+小鼠。分析腎臟腎素活性和AT1受體的表達發現D3-/-小鼠高于D3+/+小鼠。2組小鼠腎臟中去甲腎上腺素的水平無區別。AT1受體拮抗劑的降血壓作用D3-/-小鼠明顯且持久。離體腸系膜動脈研究發現刺激D3受體可舒張動脈血管。可見 D3-/-小鼠的血壓升高除與腎臟的尿鈉排泄功能下降有關，還與D3受體介導的舒血管功能障礙有關。/**/