通過(guò)先前的研究，人們已經(jīng)證實(shí)了雄激素受體通路參與前列腺癌的發(fā)生和發(fā)展。最近，科學(xué)家們通過(guò)對(duì)前列腺癌細(xì)胞系的研究，發(fā)現(xiàn)了200條雄激素應(yīng)答基因并描繪出了雄激素受體通路。然后他們觀察前列腺癌的異種移植物和病人病變樣品中的這一通路，發(fā)現(xiàn)這一通路中大約有一半基因的表達(dá)比起正常的前列腺都發(fā)生了上調(diào)。而在轉(zhuǎn)移腫瘤中的大部分雄激素受體通路中的基因表達(dá)都發(fā)生了下調(diào)。這一下調(diào)現(xiàn)象的顯著性通過(guò)幾條雄激素受體調(diào)節(jié)基因得以表現(xiàn)。HERPUD1, STK39, DHCR24, 和SOCS2的mRNA水平下降與原發(fā)性前列腺癌患者進(jìn)行根治性前列腺切除術(shù)后發(fā)生腫瘤轉(zhuǎn)移呈正相關(guān)關(guān)系。H用ERPUD1的mRNA水平來(lái)預(yù)測(cè)腫瘤發(fā)生轉(zhuǎn)移的可能性是十拿九穩(wěn)的。在體外試驗(yàn)中，過(guò)量表達(dá)HERPUD1可以迅速的引起凋亡。基于這些試驗(yàn)結(jié)果，科學(xué)家們提出了這么一個(gè)模型：在早期的前列腺癌中雄激素受體活性是增加的，在分化良好的前列腺癌中，雄激素受體可以同時(shí)激活促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)和抑制細(xì)胞生長(zhǎng)的基因，最終結(jié)果是使細(xì)胞生長(zhǎng)緩慢。前列腺癌的病變和轉(zhuǎn)移都是由于雄激素受體的幾個(gè)靶基因的表達(dá)下調(diào)引起的，這幾條基因能很有效的抑制細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)分化或者介導(dǎo)凋亡。 /**/