（南寧）為了探討慢性粒細(xì)胞白血病(CML)錯(cuò)配修復(fù)(MMR)基因的表達(dá)水平及調(diào)控機(jī)制。研究者用半定量RT-PCR方法檢測(cè)62例CML患者及K562細(xì)胞的5個(gè)MMR基因(hMSH2、hMSH3、hMSH6、hMLH1、hPMS2)mRNA的表達(dá)；用RT-PCR方法動(dòng)態(tài)檢測(cè)26例進(jìn)行異基因外周血造血干細(xì)胞移植(allo-PBSCT)及4例使用伊馬替尼治療的CML患者bcr-abl及MMR mRNA的表達(dá)水平；用伊馬替尼體外作用于CML患者的單個(gè)核細(xì)胞(MNC)及K562細(xì)胞后，用Western blot方法檢測(cè)BCR-ABL融合蛋白的酪氨酸磷酸化水平，RT-PCR方法檢測(cè)MMR mRNA表達(dá)水平。結(jié)果與正常人比較，CML患者及K562細(xì)胞的hMSH2、hMSH3、hMLH1 mRNA的表達(dá)明顯降低；26例行allo-PBSCT及4例使用伊馬替尼治療的CML患者，其hMSH2、hMSH3、hMLH1 mRNA的表達(dá)隨著bcr-abl mRNA的表達(dá)降低而升高,伊馬替尼體外作用于CML患者M(jìn)NC及K562細(xì)胞后，其hMSH2、hMSH3、hMLH1 mRNA的表達(dá)隨著B(niǎo)CR-ABL融合蛋白酪氨酸磷酸化水平的降低而升高。可見(jiàn)CML患者、K562細(xì)胞hMSH2、hMSH3、hMLHl mRNA比正常人降低，bcr-abl融合基因抑制hMSH2、hMSH3、hMLH1 mRNA的表達(dá)。/**/