（上海）為了離體、在體水平分別觀察脂多糖(LPS)對多巴胺(DA)能神經(jīng)元的毀損作用，及其對動物行為的影響。研究者將LPS、6-羥基多巴胺(6-OHDA)和LPS與小膠質(zhì)細(xì)胞共培養(yǎng)的上清液分別加入大鼠嗜鉻細(xì)胞瘤(PC12)細(xì)胞中，四唑鹽比色試驗(MTT)觀察一定時間內(nèi)細(xì)胞活性的變化；將LPS注入大鼠單側(cè)黑質(zhì)，在一定時間內(nèi)，觀察動物行為的變化；免疫組化法檢測黑質(zhì)區(qū)DA能神經(jīng)元數(shù)目，高壓液相色譜(HPLC)測定黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)DA等及其代謝產(chǎn)物含量。結(jié)果LPS對PC12細(xì)胞活性無直接影響，LPS與小膠質(zhì)細(xì)胞共培養(yǎng)組和6-OHDA組則對PC12細(xì)胞活性有明顯影響，使細(xì)胞活性分別下降26%和30%；大鼠單側(cè)黑質(zhì)注入LPS后21、28 d，阿樸嗎啡誘發(fā)大鼠出鯔現(xiàn)旋轉(zhuǎn)行為，轉(zhuǎn)次為4～6次/min注射側(cè)黑質(zhì)TH陽性細(xì)胞數(shù)減少約35%～60%，尤以21、28 d明顯；LPS注射后14、21 d和28 d大鼠的紋狀體和黑質(zhì)DA及其代謝物含量降低30%～70%。可見LPS間接地對DA能神經(jīng)元產(chǎn)生一定的損毀作用，并可導(dǎo)致大鼠偏側(cè)旋轉(zhuǎn)行為的發(fā)生。/**/