（北京）為了研究ATP敏感性鉀通道開(kāi)放劑二氮嗪預(yù)先給藥對(duì)新生Wistar大鼠原代培養(yǎng)海馬神經(jīng)元缺氧/復(fù)氧損傷的保護(hù)機(jī)制。研究者原代培養(yǎng)的新生大鼠海馬神經(jīng)元隨機(jī)分為2組，二氮嗪組(Dia組)，缺氧前給予50 μmol/L二氮嗪；對(duì)照組(Con組)，給予二氮嗪的賦形劑，即含2‰二甲基亞砜的0.01 mol/L磷酸鹽緩沖液,分別在缺氧3 h/復(fù)氧24 h和缺氧3 h/復(fù)氧48 h后，測(cè)定神經(jīng)元存活能力及LDH漏出率；在缺氧3 h/復(fù)氧24 h后，測(cè)定丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平；在缺氧3 h、缺氧3 h/復(fù)氧24 h和缺氧3 h/復(fù)氧48 h時(shí)，測(cè)定早期神經(jīng)元凋亡率和死亡率。結(jié)果與Con組比較，Dia組缺氧3 h復(fù)氧24 h時(shí)神經(jīng)元存活能力升高，缺氧3 h/復(fù)氧48 h時(shí)LDH漏出率降低，缺氧3 h/復(fù)氧24h培養(yǎng)液中MDA濃度降低，SOD活性升高；缺氧復(fù)氧各時(shí)點(diǎn)Dia組神經(jīng)元壞死率降低，神經(jīng)元凋亡率升高。可見(jiàn)50μmol/L二氮嗪預(yù)先給藥減輕原代培養(yǎng)新生Wistar大鼠海馬神經(jīng)元缺氧/復(fù)氧損傷的機(jī)制與增加SOD活性有關(guān)。 /**/